Streptococul de grup A în 2026: de la „roșu în gât” la una dintre cele mai complexe infecții bacteriene. Ce trebuie să știm despre scarlatină și complicațiile autoimune

Timp de decenii, Streptococcus pyogenes, cunoscut și sub denumirea de streptococ beta-hemolitic de grup A (Group A Streptococcus – GAS), a fost considerat una dintre bacteriile „obișnuite” ale copilăriei. Pentru cei mai mulți dintre noi, streptococul însemna o amigdalită, o durere în gât, un tratament cu antibiotice și câteva zile petrecute acasă.

Astăzi știm însă că această imagine este incompletă.

În ultimii ani, comunitatea științifică internațională și-a îndreptat din nou atenția asupra streptococului de grup A. După pandemia COVID-19, numeroase țări din Europa, America de Nord și Australia au raportat o creștere neașteptată a cazurilor de scarlatină și a infecțiilor invazive produse de această bacterie. În același timp, cercetătorii au identificat răspândirea unei variante genetice denumite M1UK, derivată din tulpina emm1, una dintre cele mai agresive linii de Streptococcus pyogenes. Această sublinie produce cantități mai mari de exotoxină streptococică A (SpeA), un superantigen implicat în apariția scarlatinei și în amplificarea răspunsului inflamator. În doar câțiva ani, M1UK a devenit dominantă în Regatul Unit și a fost identificată în numeroase alte țări europene, motiv pentru care este atent monitorizată de epidemiologi.

Dar poate cea mai importantă schimbare nu este apariția unei noi variante bacteriene, ci faptul că începem să înțelegem cât de complexă este relația dintre această bacterie și sistemul nostru imunitar.

Deși majoritatea infecțiilor cu streptococ evoluează favorabil atunci când sunt diagnosticate și tratate corespunzător, aceeași bacterie poate produce uneori infecții invazive severe sau poate declanșa procese inflamatorii și autoimune care afectează inima, rinichii, articulațiile ori sistemul nervos. Pentru majoritatea copiilor, streptococul rămâne o infecție tratabilă. Pentru un număr de pacienți susceptibili, însă, el poate reprezenta începutul unei povești medicale mult mai complicate.

O bacterie adaptată perfect organismului uman

Streptococcus pyogenes este o bacterie Gram-pozitivă care are o particularitate importantă: omul reprezintă principalul său rezervor natural. Ea se transmite în special prin picături respiratorii eliminate prin tuse, strănut sau vorbire și circulă cu ușurință în colectivitățile de copii, unde contactul apropiat favorizează răspândirea.

Un aspect mai puțin cunoscut este existența purtătorilor sănătoși. Între 5 și 20% dintre copii pot găzdui bacteria în faringe fără să prezinte febră, durere în gât sau alte simptome. Diagnosticul trebuie pus întotdeauna si în contextul tabloului clinic.

Succesul acestei bacterii se datorează unui arsenal impresionant de factori de virulență. Cel mai important este proteina M, aflată pe suprafața bacteriei, care îi permite să evite distrugerea de către sistemul imun și joacă un rol esențial în apariția unor complicații autoimune. Până în prezent au fost descrise peste 250 de tipuri ale acestei proteine, iar clasificarea genetică a tulpinilor se bazează pe gena emm.

Nu toate tulpinile se comportă la fel. Unele determină mai frecvent infecții cutanate, altele sunt asociate cu faringite, iar anumite tipuri, precum emm1, sunt implicate disproporționat de des în scarlatină și în formele invazive de boală. Tocmai din această linie a apărut varianta M1UK, considerată una dintre cele mai importante modificări epidemiologice ale ultimului deceniu.

De ce asistăm la o creștere a cazurilor?

În timpul pandemiei COVID-19, măsurile de distanțare, purtarea măștilor și reducerea contactelor sociale au dus la o scădere importantă a circulației streptococului de grup A. După ridicarea restricțiilor, multe țări au observat însă o creștere accentuată a numărului de cazuri de scarlatină și de infecții invazive, în special la copii.

Cercetătorii cred că fenomenul este rezultatul mai multor factori: acumularea unui număr mare de copii susceptibili în perioada pandemiei, revenirea circulației virusurilor respiratorii, care pot favoriza infecția streptococică, și răspândirea unor variante bacteriene mai virulente, precum M1UK.

În același timp, această evoluție ridică și alte întrebări, mai incomode.

Oare, în dorința justificată de a reduce utilizarea inutilă a antibioticelor, am ajuns uneori să tratăm prea târziu sau insuficient infecțiile bacteriene confirmate? Oare faptul că testarea pentru streptococ nu este recomandată de rutină la copiii sub 3 ani, deoarece riscul de febră reumatică este redus la această vârstă, poate face ca anumite cazuri atipice să fie trecute cu vederea? Oare prudența tot mai mare față de amigdalectomie și schimbarea practicilor medicale din ultimele decenii au contribuit, în anumite situații, la persistența unor focare infecțioase sau la recurențe?

Nu există dovezi care să permită un răspuns categoric la aceste întrebări, iar ele nu trebuie interpretate ca o critică a ghidurilor actuale. Antibioticele nu trebuie administrate inutil, iar amigdalectomia nu este indicată pentru orice episod de amigdalită. Totuși, experiența clinică arată că medicina nu poate fi redusă doar la algoritmi. Copiii cu infecții recurente, scarlatine repetate, complicații sau evoluții neobișnuite au nevoie de o evaluare individualizată, care să depășească aplicarea strictă a unor criterii bazate exclusiv pe vârstă.

Poate că adevărata provocare este găsirea echilibrului: evitarea atât a supratratării, cât și a subdiagnosticării. În cazul streptococului de grup A, ambele extreme pot avea consecințe.

Cum se manifestă infecția?

Cea mai frecventă formă de boală rămâne faringita streptococică. Debutul este de obicei brusc, cu febră înaltă, durere intensă în gât, dificultăți la înghițire și ganglioni cervicali măriți și dureroși. La examinare, amigdalele sunt intens inflamate și pot fi acoperite de depozite albicioase.

Spre deosebire de virozele respiratorii, tusea, rinoreea și răgușeala lipsesc adesea. Totuși, în practica medicală, lucrurile sunt rareori atât de simple. Coinfecțiile virale sunt frecvente, iar purtătorii sănătoși pot dezvolta o viroză respiratorie în timp ce exudatul rămâne pozitiv pentru streptococ.

Pe lângă faringită, Streptococcus pyogenes poate produce impetigo, erizipel, celulită, infecții perianale, otite, sinuzite și, în cazuri rare, infecții invazive precum bacteriemia, fasceita necrozantă sau sindromul de șoc toxic streptococic.

Dintre toate manifestările sale, cea mai cunoscută rămâne însă scarlatina.

Scarlatina – mai mult decât o boală eruptivă a copilăriei

Pentru multe generații de părinți, scarlatina a rămas în memoria colectivă drept o boală „de altădată”. În realitate, ea nu a dispărut niciodată. Dimpotrivă, în ultimii ani, numeroase țări europene au raportat o creștere semnificativă a cazurilor, odată cu reapariția unor tulpini de Streptococcus pyogenes capabile să producă cantități mari de exotoxine.

Scarlatina nu este provocată de toate tulpinile de streptococ de grup A, ci doar de cele care produc toxine eritrogene, în special SpeA și SpeC. Aceste toxine acționează ca superantigene și determină un răspuns imun exagerat, responsabil pentru erupția caracteristică și pentru multe dintre manifestările sistemice ale bolii.

Debutul este, de regulă, brusc. Copilul dezvoltă febră înaltă, durere intensă în gât, dificultăți la înghițire și stare generală alterată. Amigdalele sunt congestionate, iar ganglionii cervicali devin sensibili și măriți. La 12–48 de ore de la apariția febrei apare erupția cutanată, elementul definitoriu al scarlatinei.

Erupția începe cel mai frecvent la nivelul gâtului și toracelui superior, apoi se extinde pe trunchi și membre. La atingere, pielea capătă o textură aspră, descrisă clasic drept „șmirghel”, deoarece este acoperită de mii de micropapule foarte fine.

Un semn aproape caracteristic îl reprezintă accentuarea erupției în pliurile pielii – axile, regiunea inghinală și plica cotului –, unde apar liniile lui Pastia, mici benzi roșii intens care persistă chiar și atunci când erupția începe să se estompeze.

Fața are un aspect sugestiv: obrajii sunt intens congestionați, însă zona din jurul gurii rămâne palidă, fenomen cunoscut drept paloare circumorală.

Și limba trece prin modificări caracteristice. Inițial este acoperită de un depozit albicios, prin care papilele gustative devin proeminente – aspectul de „limbă albă cu căpșuni”. În câteva zile, depozitul dispare, iar limba devine roșie intens, cu papile hipertrofiate, căpătând aspectul clasic de „limbă zmeurie”.

De ce se descuamează degetele?

Una dintre cele mai frecvente întrebări pe care le primesc medicii după un episod de scarlatină este legată de descuamarea pielii.

La două până la șase săptămâni după debutul bolii, pielea începe să se exfolieze, în special la nivelul degetelor mâinilor și picioarelor, dar și pe palme și tălpi. Pentru părinți, acest lucru poate fi alarmant și poate crea impresia că infecția a revenit.

În majoritatea cazurilor, descuamarea reprezintă însă o etapă normală a vindecării. Toxinele streptococice afectează stratul superficial al pielii, iar organismul îl înlocuiește treptat cu unul nou.

Totuși, dacă exfolierea este însoțită de reapariția febrei, dureri importante în gât, alterarea stării generale sau alte simptome noi, copilul trebuie reevaluat. Descuamarea nu este specifică exclusiv scarlatinei și poate apărea și în alte afecțiuni inflamatorii, precum boala Kawasaki sau sindromul inflamator multisistemic post-COVID (MIS-C).

Cum diagnosticăm corect infecția?

În ultimii ani, disponibilitatea testelor rapide a făcut ca diagnosticul să fie mai simplu decât în trecut. Cu toate acestea, niciun test nu poate înlocui evaluarea clinică.

În faza acută, investigația de referință rămâne cultura din exudatul faringian. Dacă este recoltată corect, înainte de administrarea antibioticelor, aceasta permite identificarea bacteriei și, atunci când este necesar, testarea sensibilității la antibiotice.

Testele rapide antigenice oferă rezultatul în câteva minute și au o specificitate foarte mare. Cu alte cuvinte, un rezultat pozitiv este foarte probabil să reflecte o infecție reală. Sensibilitatea lor este însă ceva mai redusă decât cea a culturii. Din acest motiv, la copii, un test rapid negativ poate necesita confirmare prin exudat atunci când simptomele sunt sugestive pentru streptococ.

De ce poate fi exudatul negativ?

Un rezultat negativ nu exclude întotdeauna infecția.

Cea mai frecventă explicație este administrarea antibioticelor înainte de recoltare. Chiar și una sau două doze pot reduce semnificativ numărul bacteriilor și pot transforma cultura într-una negativă.

Există însă și alte situații. Recoltarea poate fi superficială, iar proba să nu conțină suficiente bacterii. Uneori infecția este deja în remisie și microorganismul a fost eliminat din faringe. În alte cazuri, localizarea principală poate fi diferită – la nivelul pielii, al regiunii perianale sau, mai rar, în contextul unei sinuzite bacteriene.

În literatura medicală există și discuții despre rolul biofilmelor bacteriene. Biofilmul reprezintă o comunitate de bacterii înconjurate de o matrice protectoare care le poate face mai greu accesibile sistemului imun și tratamentului antibiotic. Deși biofilmul este bine documentat în unele infecții cronice ORL și în alte infecții bacteriene, rolul său exact în recurențele faringitei streptococice este încă studiat și nu explică toate cazurile de infecții repetate.

ASLO și anti-DNază B – ce ne spun și, mai ales, ce NU ne spun

Puține analize sunt interpretate atât de des greșit precum ASLO.

ASLO nu detectează bacteria. El măsoară anticorpii produși împotriva streptolizinei O, una dintre toxinele secretate de streptococ.

Valorile încep să crească la aproximativ una până la trei săptămâni după infecție, ating un maxim după trei până la cinci săptămâni și pot rămâne crescute luni întregi. Un ASLO mare nu demonstrează că există încă o infecție activă, ci doar că organismul a intrat recent în contact cu streptococul.

La fel de important este și contrariul: un ASLO normal nu exclude o infecție streptococică. Unele persoane dezvoltă un răspuns imun redus, iar în infecțiile cutanate ASLO poate rămâne normal deoarece streptolizina O este inactivată de lipidele din piele.

În aceste situații, anti-DNază B este adesea mai utilă. Anticorpii împotriva DNazei B apar ceva mai târziu și persistă mai mult timp. Utilizarea celor două teste împreună crește probabilitatea de a demonstra o infecție streptococică recentă, mai ales atunci când medicul investighează o posibilă complicație poststreptococică.

Important este însă un lucru: nici ASLO, nici anti-DNază B nu pot spune dacă bacteria mai este prezentă în organism și nu trebuie folosite pentru a decide, singure, inițierea sau prelungirea tratamentului antibiotic.

Odată ce înțelegem cum diagnosticăm infecția, apare întrebarea cea mai fascinantă: cum poate o bacterie care produce o simplă durere în gât să determine, la câteva săptămâni sau luni distanță, afectarea inimii, rinichilor sau chiar a creierului?

Cum poate o infecție în gât să afecteze inima, rinichii sau creierul?

Una dintre cele mai fascinante descoperiri ale medicinei moderne este faptul că unele dintre cele mai importante complicații ale streptococului nu sunt provocate de bacterie în sine, ci de răspunsul sistemului imunitar.

În timpul infecției, organismul produce anticorpi pentru a elimina Streptococcus pyogenes. În mod normal, aceștia recunosc exclusiv structurile bacteriene. Uneori însă, anumite proteine ale streptococului seamănă foarte mult cu proteine prezente în propriile noastre țesuturi. Acest fenomen, numit mimetism molecular, poate determina apariția unei reacții încrucișate, în care anticorpii ajung să atace și structuri ale organismului.

Proteina M, principalul factor de virulență al streptococului, este implicată în acest mecanism. Unele fragmente ale sale prezintă asemănări structurale cu proteine din valvele cardiace, articulații și anumite regiuni ale sistemului nervos central.

Este important de subliniat că aceste complicații sunt rare. Milioane de copii fac anual infecții streptococice fără să dezvolte niciodată boli autoimune. Apariția lor pare să depindă de combinația dintre predispoziția genetică a pacientului, caracteristicile tulpinii bacteriene și modul în care răspunde sistemul imun.

Febra reumatică acută

Febra reumatică acută reprezintă cea mai cunoscută complicație imunologică poststreptococică și apare, în general, la două până la patru săptămâni după o faringită netratată sau tratată insuficient.

În momentul apariției simptomelor, bacteria nu mai este, de regulă, prezentă în organism. Procesul inflamator este întreținut de răspunsul imun.

Boala poate afecta articulațiile, inima, pielea și sistemul nervos. Artrita migratorie este una dintre manifestările clasice: o articulație mare, precum genunchiul sau glezna, se inflamează și devine dureroasă, apoi simptomele dispar și apar într-o altă articulație.

Cea mai importantă complicație este însă cardita reumatică. Inflamația poate afecta toate straturile inimii, dar în special valvele mitrală și aortică. În lipsa unui tratament și a profilaxiei adecvate, leziunile valvulare pot deveni permanente și reprezintă încă o cauză importantă de boală cardiacă în multe regiuni ale lumii.

Acesta este și motivul pentru care diagnosticul și tratamentul corect al faringitei streptococice au o importanță care depășește cu mult ameliorarea durerii în gât.

Coreea Sydenham

Dacă febra reumatică demonstrează că sistemul imun poate afecta inima, coreea Sydenham arată că aceeași reacție imună poate implica și creierul.

Boala apare, de regulă, la câteva luni după infecția streptococică și este una dintre manifestările majore ale febrei reumatice.

Copiii dezvoltă mișcări involuntare, rapide și necontrolate, dificultăți de coordonare, modificări ale scrisului, hipotonie musculară și schimbări importante de comportament sau de dispoziție.

Astăzi există dovezi solide că anticorpii generați după infecția streptococică pot reacționa cu structuri din ganglionii bazali, regiuni implicate în controlul mișcărilor și al comportamentului. Tocmai studiul coreei Sydenham a deschis drumul cercetărilor moderne privind alte sindroame neuroimune asociate streptococului.

Glomerulonefrita poststreptococică

Spre deosebire de febra reumatică, glomerulonefrita poststreptococică nu apare prin atacul direct al anticorpilor asupra rinichilor.

În acest caz, fragmente bacteriene și anticorpii formați împotriva lor se unesc și formează complexe imune care se depun în glomeruli – structurile responsabile de filtrarea sângelui. Aceste depozite activează sistemul complementului și produc inflamație.

Boala poate apărea după faringită, dar și după infecții cutanate, precum impetigo.

Primele semne sunt urina închisă la culoare, edemele pleoapelor și gambelor, scăderea cantității de urină și hipertensiunea arterială. Analizele evidențiază hematurie, proteinurie și, frecvent, scăderea fracției C3 a complementului.

Majoritatea copiilor se recuperează complet, însă necesită monitorizare nefrologică.

Psoriazisul gutat

Mai puțin cunoscută este relația dintre streptococ și psoriazisul gutat.

La persoanele cu predispoziție genetică, o faringită streptococică poate declanșa apariția bruscă a numeroase plăci mici, roșiatice și scuamoase pe trunchi și membre.

Infecția nu este singura cauză a bolii, dar reprezintă unul dintre cei mai bine documentați factori declanșatori.

PANDAS și PANS – unde ne aflăm astăzi?

În ultimele trei decenii, cercetările au sugerat că, la un numar seminificativ de copii, răspunsul imun declanșat de streptococ duce la apariția unor simptome neuropsihiatrice.

Conceptul PANDAS descrie copiii care dezvoltă brusc tulburări obsesiv-compulsive și/sau ticuri în asociere temporală cu o infecție streptococică. Debutul este adesea dramatic și poate fi însoțit de anxietate severă, regres comportamental, iritabilitate, tulburări de somn, modificări ale scrisului, restricții alimentare și urinări frecvente.

Ipoteza biologică este susținută de numeroase studii care au evidențiat anticorpi antineuronali, modificări imagistice la nivelul ganglionilor bazali și asemănări cu mecanismele implicate în coreea Sydenham.

Totuși, trebuie precizat că domeniul rămâne în evoluție. Nu toate studiile au obținut rezultate concordante, iar biomarkerii capabili să confirme diagnosticul cu certitudine lipsesc încă. Cunningham Panel si Neural Zoomer sunt testele utilizate de medicii specializati, insa aceste doua teste nu sunt unanim acceptate ca fiind valide. Sindromul PANDAS continuă să fie un diagnostic clinic intens cercetat.

Ulterior, conceptul a fost extins la PANS, care descrie debutul acut al simptomelor neuropsihiatrice indiferent de factorul declanșator. Acesta poate fi legat de alte infecții, procese inflamatorii sau, în unele cazuri, poate rămâne necunoscut.

Am schimbat prea mult modul în care abordăm infecțiile streptococice?

În ultimele două decenii, medicina a făcut eforturi importante pentru a reduce utilizarea excesivă a antibioticelor. A fost, fără îndoială, o schimbare necesară. Prescrierea inutilă a antibioticelor favorizează apariția bacteriilor rezistente, expune pacienții la efecte adverse și modifică microbiomul, fără beneficii reale atunci când infecția este virală.

În același timp, recomandările privind amigdalectomia au devenit mult mai restrictive, iar testarea pentru streptococ la copiii cu vârsta sub 3 ani nu este recomandată de rutină , deoarece riscul de febră reumatică acută este foarte redus la această grupă de vârstă.

In contextul creșterii recente a cazurilor de scarlatină și al apariției unor variante mai virulente, precum M1UK, este firesc să ne punem câteva întrebări.

Oare, în dorința justificată de a evita prescrierea inutilă a antibioticelor, există situații în care infecțiile streptococice confirmate sunt tratate prea târziu sau insuficient?

Oare copiii foarte mici, care dezvoltă forme atipice de boală, sunt întotdeauna recunoscuți la timp dacă nu sunt testați de rutină?

Oare, în unele cazuri, aplicarea foarte strictă a ghidurilor riscă să lase în plan secund particularitățile fiecărui pacient?

Și, poate, cea mai importantă întrebare: asistăm la o creștere reală a complicațiilor poststreptococice?

Evaluarea clinică rămâne esențială. Un copil cu infecții recurente, scarlatine repetate, complicații sau o evoluție neobișnuită nu trebuie încadrat automat într-un algoritm standard, ci evaluat individual, ținând cont de istoricul său, de examenul clinic și de investigațiile relevante.

Poate că adevărata provocare nu este să prescriem mai multe sau mai puține antibiotice, ci să identificăm cât mai corect copiii care au într-adevăr nevoie de tratament și pe cei la care o infecție aparent banală poate ascunde un risc mai mare de complicații.

În fond, medicina înseamnă echilibru. Iar în cazul infecțiilor cu streptococ de grup A, echilibrul dintre evitarea supratratării și prevenirea complicațiilor este mai important ca oricând.