Ce este triptofanul?

Partea I. Triptofanul în literatura de specialitate

1. Ce este și care e rolul lui

Triptofanul este un aminoacid esențial, deci organismul nu îl poate produce și trebuie luat din alimentație. Necesarul estimat pentru adulți (FAO/OMS) este de aproximativ 4–5 mg/kg/zi, adică circa 250–350 mg/zi pentru un adult. Cercetările recente descriu triptofanul ca pe un punct de plecare pentru mai multe căi metabolice importante, nu doar ca pe o „cărămidă” pentru proteine:

• Sinteza proteinelor. Este rolul clasic.
• Calea serotoninei, sub 5% din triptofan. Din triptofan se formează 5-HTP, apoi serotonina, iar din ea melatonina. Serotonina influențează dispoziția, apetitul, motilitatea intestinală și impulsivitatea, iar melatonina reglează somnul. Aproximativ 90% din serotonina corpului se produce în intestin, nu în creier.
• Calea kinureninei, aproximativ 90–95% din triptofan. Duce la formarea NAD⁺, de aceea triptofanul poate înlocui parțial niacina (vitamina B3): aproximativ 60 mg de triptofan dau 1 mg de niacină. Pe această cale se formează și metaboliți activi asupra creierului:
  • acidul kinurenic, considerat neuroprotector;
  • acidul chinolinic, neurotoxic în exces.

Enzimele care pornesc calea kinureninei sunt IDO și TDO. Ele sunt activate de inflamație și de stres (cortizol), iar acesta este unul dintre subiectele cele mai studiate în ultimul deceniu.

• Calea indolilor, prin microbiota intestinală. Bacteriile din intestin transformă triptofanul în indoli, de exemplu acidul indol-3-propionic. Acești compuși activează receptorul AhR și ajută bariera intestinală, imunitatea și axa intestin–creier.

2. Unde se găsește

Cantitățile de mai jos sunt aproximative, pe 100 g de aliment:

Observație: o masă cu carbohidrați alături de proteine ajută triptofanul să ajungă în creier. Insulina scoate din sânge ceilalți aminoacizi care concurează cu el la trecerea în creier. Carnea de curcan nu are, de fapt, mai mult triptofan decât puiul.

3. Ce se întâmplă în caz de deficiență

Deficiența izolată și severă este rară în țările dezvoltate. Studiile descriu însă următoarele efecte:

• Pelagra, atunci când lipsesc atât triptofanul, cât și niacina. Se manifestă prin cei „3 D”: dermatită, diaree, demență, iar netratată poate duce la deces.
• Dispoziție scăzută, iritabilitate, anxietate. Studiile cu depleție acută de triptofan arată o scădere a dispoziției mai ales la persoanele vulnerabile, adică cele cu istoric de depresie sau cu istoric familial. Efectul este slab sau absent la persoanele sănătoase.
• Tulburări de somn, prin scăderea producției de serotonină și melatonină.
• Impulsivitate sau agresivitate crescută și afectarea memoriei, mai ales a consolidării memoriei.
• Probleme digestive și ale barierei intestinale, legate de calea indolilor și de microbiotă.
• La copiii cu diete sărace în proteine: creștere deficitară.

Nuanța importantă din literatura recentă: în depresie, boli neurodegenerative, boli autoimune și cancer, problema nu e neapărat că se consumă prea puțin triptofan. Adesea triptofanul este deviat spre calea kinureninei din cauza inflamației. Rezultatul este mai puțină serotonină și mai mulți metaboliți neurotoxici.

4. Cauze posibile ale deficienței

1. Aport insuficient: diete sărace în proteine, diete restrictive, malnutriție, anorexie, diete bazate predominant pe porumb.
2. Absorbție deficitară: boala celiacă, bolile inflamatorii intestinale (Crohn, colită ulcerativă), malabsorbția de fructoză, boala Hartnup (o afecțiune genetică a transportorului SLC6A19).
3. Consum crescut prin calea kinureninei: inflamație cronică, infecții (inclusiv HIV), obezitate, boli autoimune; stres cronic, prin cortizol; sarcină; cancer.
4. Sindrom carcinoid: tumora poate consuma până la 60–70% din triptofan pentru a produce serotonină, ceea ce poate duce la pelagră.
5. Lipsa cofactorilor: deficit de vitamina B6, B2 sau fier.
6. Medicamente și alcool: izoniazida (medicament antituberculos) și alcoolismul cronic.
7. Dezechilibre ale microbiotei (disbioză), care modifică metabolismul triptofanului în intestin.
8. Concurența la bariera hemato-encefalică: doze mari de aminoacizi ramificați (BCAA, suplimente frecvente la sportivi) reduc intrarea triptofanului în creier.
9. Îmbătrânirea, asociată cu inflamație de fond și activarea căii kinureninei.

5. Despre suplimente

• O meta-analiză din 2022 (Sutanto și colab.) a găsit că ≥1 g/zi de triptofan poate reduce trezirile din timpul nopții. Pentru dispoziție, dovezile sunt modeste.
• Atenție: triptofanul sau 5-HTP luate împreună cu antidepresive (ISRS, IMAO), tramadol sau triptani pot duce la sindrom serotoninergic. Suplimentarea trebuie discutată cu medicul.

Partea a II-a. Perspectiva medicinei ortomoleculare

1. Principalele idei

„Individualitatea biochimică”

Unii oameni ar avea nevoie de mult mai mult triptofan decât media, din cauza geneticii, a stresului, a inflamației sau a digestiei deficitare. Din acest motiv, practicienii ortomoleculari vorbesc des de o deficiență funcțională sau relativă, chiar dacă aportul alimentar pare suficient.

Legătura cu niacina și cu pelagra

Hoffer a pornit de la asemănarea dintre simptomele psihice din pelagră și cele din schizofrenie. De aici vine accentul pus pe niacina (B3) în doze mari: dacă primește destulă niacină, corpul nu mai trebuie să folosească triptofanul pentru a produce NAD⁺, iar mai mult triptofan poate merge spre serotonină.

Tabloul clinic al „deficitului de serotonină”

Popularizat mai ales de Julia Ross în The Mood Cure („terapia cu aminoacizi”), acest tablou include:

• gânduri negative, îngrijorare, obsesii, iritabilitate;
• insomnie, mai ales dificultatea de a adormi;
• pofte de dulciuri și carbohidrați seara;
• sindrom premenstrual, dureri de tip fibromialgic, migrene.

Cofactorii

Transformarea triptofanului are nevoie de vitamina B6 (în forma activă P5P), magneziu, zinc, fier, B3, folat și B12. Unii practicieni pun o parte din simptome pe seama lipsei cofactorilor, nu a triptofanului în sine.

Cauze urmărite în mod special

• stresul cronic și cortizolul, care activează enzima TDO;
• inflamația și infecțiile, care activează enzima IDO;
• disbioza și problemele digestive (hipoaciditate gastrică, permeabilitate intestinală crescută);
• dezechilibrele glicemice;
• alcoolul, cofeina, dietele sărace în proteine;
• așa-numita „piroluria” (KPU): o presupusă pierdere urinară de B6 și zinc.

2. Cum evaluează

• Aminoacidograma din plasmă sau urină.
• Testul acizilor organici din urină. Acesta măsoară 5-HIAA (produsul de degradare al serotoninei), acidul kinurenic, acidul chinolinic și acidul xanturenic (considerat un marker al deficitului de B6).
• Chestionare de simptome. Uneori se face și un „test terapeutic”: pacientul ia o doză mică de triptofan sau 5-HTP și se observă dacă simptomele se ameliorează.

3. Cum tratează

Dozele de mai jos sunt cele descrise în literatura ortomoleculară, nu recomandări.

• L-triptofan, de obicei 500–3000 mg/zi, seara sau între mese, sau 5-HTP, 50–300 mg/zi.
• Împreună cu B6/P5P, magneziu, niacină și, uneori, cu o gustare cu carbohidrați, pentru a facilita trecerea în creier.

Plus corectarea cauzelor: digestia, inflamația, glicemia, somnul, expunerea la lumină, reducerea alcoolului și a cofeinei.