Hipotiroidismul și hipertiroidismul sunt asociate observațional cu concentrațiile hormonilor sexuali și cu disfuncția sexuală, dar cauzalitatea este neclară.
Se crede că hormonii feminini joacă un rol important în dezvoltarea afecțiunilor tiroidiene autoimune. Sarcina, pubertatea și perimenopauza (perioadele de modificări majore ale hormonilor feminini) sunt trei dintre cele mai frecvente momente din viața unei femei pentru apariția bolii tiroidiene.
Hormonii sexuali au un rol important în modularea sistemului imunitar și pot afecta bolile autoimune. Estrogenul poate modifica, de asemenea, cerințele pentru hormonul tiroidian, iar acest lucru poate duce la o afecțiune autoimună, mai ales în prezența deficiențelor de nutrienți.
Dezechilibrele hormonale pot contribui la Hashimoto
Tiroida este o glandă activă hormonal care face parte din axa hipotalamo-hipofizo-tiroidă. Axa include hormonul de eliberare a tiroidei (TRH), care este secretat de hipotalamus. TRH stimulează eliberarea hormonului de stimulare a tiroidei (TSH) din glanda pituitară anterioară. TSH, la rândul său, stimulează tiroida să secrete tiroxina (T4) și triiodotironina (T3), care sunt prezente într-o formă liberă, activă și într-o formă legată, inactive.
În timp ce efectele funcției tiroidei asupra metabolismului și parametrilor antropomorfi sunt bine cunoscute, efectele acestor hormoni și ale bolilor tiroidiene asupra funcției sexuale sunt mai puțin elucidate. În parte, acest lucru se datorează faptului că se consideră că organele genitale nu sunt influențate de hormonii tiroidieni. Cu toate acestea, studii recente au identificat prezența receptorilor hormonilor tiroidieni atât în organele genitale masculine, cât și feminine, inclusiv în testicul, corpurile cavernoase, ovare și vagin.
Dezechilibrele hormonale pot contribui la Hashimoto. Acest lucru poate explica parțial de ce sarcina poate declanșa boala Hashimoto și de ce Hashimoto este mai frecventă la femei.
Un studiu din 2015 asupra femeilor cu sindrom ovarian polichistic (SOP) a descoperit că unele dintre ele aveau și Hashimoto, iar pentru a descoperi motivul pentru care doar unele dintre ele aveau și Hashimoto, au efectuat teste hormonale pe toate femeile implicate în studiu.
Ei au stabilit că excesul de estrogen – cunoscut și sub numele de dominanță de estrogen – poate declanșa boala Hashimoto. Studiul a arătat un numar mai mare de cazuri de tiroidită Hashimoto, creșterea hormonului de stimulare a tiroidei (TSH) și creșterea anticorpilor tiroidieni la participanții la studiu cu niveluri mai ridicate de estrogen.
Iată legătura. Îți amintești cum estrogenul și progesteronul funcționează ca opuși și oferă echilibru? Ei bine, estrogenul suprimă hormonii tiroidieni și crește nevoia noastră de TSH, în timp ce progesteronul stimulează hormonii tiroidieni. Astfel, excesul de estrogen și nivelul scăzut de progesteron pot provoca hipotiroidism.
Dincolo de conexiunea estrogen-tiroidă, există și o legătură imunitară. În hipotiroidism, este o provocare pentru organism să detoxifice estrogenul, din cauza funcției hepatice afectate. Expunerea prelungită la estrogen excesiv poate duce la o creștere a anticorpilor anti-TPO și a anticorpilor anti-TG și la dezvoltarea afecțiunilor tiroidiene autoimune.
S-a descoperit că estrogenul perpetuează bolile inflamatorii și autoimune, în timp ce deficiența de progesteron și fluctuațiile estrogenului pot agrava atacul autoimun. Motivul pentru aceasta poate fi efectul hormonilor asupra sistemului imunitar.
Th1 este ramura sistemului imunitar care se caracterizează prin inflamație. Aici, sistemul imunitar „atacă” celulele pe care le identifică drept celule străine sau „non-self”. Estrogenul pare să îmbunătățească acest răspuns Th1, iar progesteronul scăzut pare să facă același lucru. Aceasta poate fi o altă legătură cu dezvoltarea bolii Hashimoto în timpul menopauzei sau după sarcină, unde există o scădere a progesteronului și o creștere a ramurii Th1 a sistemului imunitar, ceea ce poate duce la auto-antigeni care cauzează boli autoimune.
Tiroidita Hashimoto și hormonii din sarcină
În timpul sarcinii, corpul femeii suferă schimbări extraordinare în adaptarea sistemului imunitar. Schimbările imunologice care apar în timpul sarcinii pot fi explicate parțial prin modificări ale nivelurilor hormonale: nivelurile hormonilor feminini progesteron și estrogen ajung la cel mai înalt nivel. Mai mult decât atât, în timpul sarcinii, multe boli autoimune intră în remisie, pentru ca simptomele să reapară în perioada postpartum timpurie.
De obicei, tulburările autoimune de tip Th1 („proinflamator”) și Th17 se îmbunătățesc ca urmare a creșterii citokinelor de tip Th2 („antiinflamatoare”) în timpul sarcinii (de exemplu, artrita reumatoidă, boala Graves, Hahsimoto și scleroza multiplă), în timp ce tulburările autoimune de tip Th2 se pot deteriora în timpul sarcinii (de exemplu, lupus eritematos sistemic). În plus, s-a demonstrat că celulele B reglatoare imunosupresoare cresc în timpul sarcinii, cu potențială relevanță pentru evoluția clinică a tulburărilor autoimune. După naștere, sistemul imunitar revine la starea de dinainte de sarcină. S-a raportat o schimbare către dominanța Th1 și o scădere a celulelor Th2 și Treg, urmată de modelul de citokine alterat în primele săptămâni după naștere. Toate aceste modificări pot duce la agravarea bolilor autoimune de tip Th1 și Th17 în perioada postpartum. Modularea echilibrului Th1/Th2 se face și prin intermediul progesteronului și a glucocorticoizilor, adică aceștia inhibă dezvoltarea Th1 și sporesc dezvoltarea Th2.
Mai există o conexiune între Hashimoto și estrogen, care are legătură cu fertilitatea. Este bine cunoscut faptul că Hashimoto și hipotiroidismul cresc riscul de avort spontan, deoarece hormonul tiroidian este foarte important pentru o sarcină sănătoasă. Cu toate acestea, de multe ori, sănătatea tiroidei este unul dintre ultimele lucruri investigate atunci când un cuplu se luptă cu infertilitatea.
Mai mult, terapiile hormonale care însoțesc proceduri precum FIV (fertilizarea in vitro, o procedură în care spermatozoidul fertilizează ovulul în afara corpului și apoi este implantat în uterul unei femei) măresc de fapt estrogenul circulant și pot suprima și mai mult funcția tiroidiană.
Progesteronul este cel mai abundent hormon în sarcină. Scăderea dramatică a progesteronului după naștere poate avea un rol în apariția tiroiditei post partum. Ovarele nu vor începe să secrete din nou progesteron până la primul ciclu menstrual, ceea ce poate crea un dezechilibru temporar.
Conexiunea dintre tiroidă și perimenopauză
Perimenopauza se referă la momentul în care organismul începe să facă tranziția la menopauză. De obicei, se crede că începe pe la 40-44 de ani, dar pentru unele femei, poate începe încă de la 35 de ani! Este marcată de modificări ale lungimii, frecvenței și fluxului ciclului menstrual, precum și de modificări ale nivelurilor hormonale, inclusiv creșteri ale estrogenului. De asemenea, este asociat cu diferite simptome care sunt adesea eliminate de medicina convențională prin tratament.
Perimenopauza poate dura de la câteva luni la câțiva ani, iar acea tranziție la menopauză este completă odată ce au trecut mai mult de 12 luni fără a avea ciclu menstrual.
Femeile au mai multe șanse de a dezvolta o afecțiune tiroidiană în timpul perimenopauzei sau de a experimenta o agravare a simptomelor tiroidiene, din cauza modificărilor hormonale care au loc în această perioadă.
Dominanța estrogenică este unul dintre principalii factori care provoacă simptomele de perimenopauză și simptomele tiroidiene. Atât estrogenul, cât și progesteronul încep să scadă în timpul perimenopauzei, dar progesteronul scade într-un ritm mai rapid, ducând la dominanța relativă a estrogenului.
Aceasta înseamnă că, uneori, o femeie poate avea progesteron normal, dar poate avea simptome de deficiență de progesteron din cauza unui dezechilibru hormonal cauzat de nivelurile prea mari de estrogen. Alteori, femeile sunt simptomatice din cauza estrogenului fără opoziție față de progesteron, ceea ce înseamnă că au estrogen normal și progesteron scăzut.
Când există dominanță estrogenică, aceasta poate duce la o conversie slabă a T4 în T3, ceea ce duce la simptome tiroidiene.
Este important de reținut că nivelurile scăzute de progesteron nu sunt de îngrijorare doar pentru femeile care se apropie de menopauză, acestea pot scădea oricând! De fapt, nivelurile noastre de progesteron încep să scadă începând cu vârsta de 20 de ani.
De reținut!
Dacă ești în plină perioadă de perimenopauză sau ai descoperit că ai niveluri scăzute de progesteron, trebuie să știi că există multe strategii pentru a susține producția de progesteron! De asemenea, multe dintre aceste strategii susțin și funcția tiroidiană și te pot ajuta să te simțiți mai bine, indiferent dacă ai sau nu o boală tiroidiană.
Știm că dezechilibrele hormonale pot fi frustrante, mai ales atunci când te fac să nu te simți bine, însă este important să înțelegem ca acestea se pot corecta și astfel ne putem îmbunătăți calitatea vieții.
Resurse:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6525090/
https://thyroidpharmacist.com/articles/estrogen-dominance-as-a-hashimotos-trigger/
https://thyroidpharmacist.com/articles/thyroid-condition-start-worsen-during-perimenopause/
